LEHRE_WISSEN

Wundheilung +++ Fibroblastenphase +++ Proteoglykan +++ Neurogene Entzündung +++ Konsolidierung

Physiologie der Heilung

Umsetzung theoretischer Grundlagen in die Praxis, Teil 2

Oliver Gültig, Joachim Winter

Auf einen Blick

Die Autoren stellten im ersten Teil (siehe pt 3_2010) einleitend die ersten Phasen, die Initial- und die Granulozytenphase, im Prozess einer Wundheilung dar. In diesem Teil erläutern Sie Ihnen ausführlich die verschiedenen Fibroblastenphasen bis zur Konsolidierung der Wunde. Binden Sie Ihre Patienten in die Entwicklungsphasen mit ein, das erhöht das Verständnis, auch für die Schwächeperioden zwischendurch.

Granulozytenphase II

Durch die Exprimierung von Zytokin werden die in der Nähe der Blutkapillaren ruhenden Fibrozyten aktiviert und in die Mitose überführt. Die sich nun bildenden und als juvenile Fibrozyten zu bezeichnenden Fibroblasten werden sich in den nächsten Tagen auf die 125-fache Anzahl ihrer ursprünglichen Mutterzellen vermehren.

Durch nozizeptive Reize, die durch den Gewebeschaden selbst und durch einen Teil der Entzündungsmediatoren ausgelöst werden, bilden nun Spinalganglionzellen der IIIb und IV Population Neurokinine. Diese Neurotransmitter werden über den Axonplasmastrom (5 mm/d) und über Motorproteine (400 mm/d) (1-3) anterograd (siehe Glossar) (orthodrom) und retrograd (siehe Glossar) (antidrom) über den Neuriten bzw. Dentriten in das Hinterhorn und in den Schadensbereich transportiert. Der Zeitfaktor des Eintreffens im Hinterhorn bzw. im Schadensbereich wird durch die Wegstrecke bzw. Entfernung vom Spinalganglion bestimmt.

Mit dem Eintreffen der Neurotransmitter im Hinterhorn − nach ca. 1 bis 1,5 Std. nach erfolgtem Trauma − erfolgt eine Sensibilisierung der Hinterhornzellen im Bereich der Laminae I + II. Dies betrifft vor allem die proprio-, thermound nozizeptiven Afferenzen. Es erfolgt die erste Verstärkung der Empfindungen wie Schmerz bei Berührung.

Wirkung der Neurokinine

Mit dem Eintreffen der Neurokinine (SP (= Substance powder) und CGRP (= Calcitonin gene related peptid)) (siehe Tab. 1) im traumatisierten Gewebe und dem Zusammentreffen dieser Neurotransmitter mit den lokal gebildeten Entzündungsmediatoren (im Besonderen mit Prostaglandin) wird die Entzündungsreaktion deutlich verstärkt. In diesem Rahmen spricht man von der »Neurogenen Entzündung« (2-9). Dieser Vorgang erklärt das folgende klinisch zu beobachtende Phänomen: Es kommt zeitversetzt, unter Umständen deutlich nach dem Trauma, zu einer Verstärkung des Ödems und zu einer nochmals vermehrten Nozizeption (siehe Glossar) bzw. Schmerzwahrnehmung.

Je weiter sich der Schaden in der Peripherie befindet - Abstand des Spinalganglions zum traumatisierten Bereich - tritt die Verstärkung der Symptome unter Umständen erst nach einem oder nach ...

weiter ... (für pt_Abonnenten)

Sie haben noch kein _Abonnement? Profitieren Sie von dem umfangreichen Angebot für _Abonnenten! Bestellinformationen