WISSENSCHAFT_NARRATIVER REVIEW
Complex Regional Pain Syndrome (CRPS)
Erkenntnisse zum heutigen Forschungsstand
Michel Thill, Rainer Zumhasch
Zusammenfassung
Der pathophysiologische Mechanismus des Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) ist bis heute weitestgehend ungeklärt und in der Literatur findet sich eine Vielzahl von Erklärungsansätzen. Heute gewinnt die von Sudeck bereits 1942 genannte Entstehungsursache einer abnormal ablaufenden Entzündungsreaktion wieder zunehmend an Bedeutung. Das klinische Bild des CRPS setzt sich zusammen aus einer Trias von sensorischen, sympathischen und motorischen Symptomen.
Im vorliegenden narrativen Review werden die Effektivität physiotherapeutischer Interventionen sowie allgemeine Behandlungsinhalte dargelegt. Darüber hinaus diskutieren die Autoren Arbeiten zur Untersuchung der zentralnervösen Komponente und stellen das Programm nach Moseley vor, das aus drei jeweils zweiwöchigen Phasen besteht, in denen der Patient unterschiedliche Aufgaben lösen muss.
Der narrative Review zeigt, dass insbesondere die Motor-Imagery-Therapie und die Applikation von Dimethylsulfoxide (DMSO) effektiv zu sein scheinen. Therapeuten, die CRPS-Patienten behandeln, sollten sich der neueren Behandlungsmethoden bewusst sein und diese anwenden.
Allerdings sind auch noch viele Fragen ungeklärt und sollten durch weitere Forschungsprojekte untersucht werden.
Schlüsselwörter: Complex Regional Pain Syndrome (CRPS), Sudeck, Motor-Imagery-Therapie, Dimethylsulfoxide (DMSO)
Pathophysiologie, Klinik und Diagnostik
Pathophysiologischer Mechanismus noch ungeklärt
Der heute gebräuchliche Name Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) wurde 1994 von der International Association for the Study of Pain (IASP) vergeben, um der Tatsache gerecht zu werden, dass der pathophysiologische Mechanismus dieses Krankheitsbildes bis heute wei testgehend ungeklärt ist, weshalb der Name keine Hinweise auf mögliche Entstehungsursachen geben soll (1). Bis hierher waren Namen wie Sudeck-Atrophie, Sudeck-Syndrom, Algodystrophie, reflexsympathische Dystrophie oder Kausalgie gebräuchlich.
Wie die Diversität der im Laufe der Jahre für CRPS gebrauchten Namen vermuten lässt, gibt es für die Entstehung dieser Erkrankung eine Vielzahl von Erklärungsansätzen. So geben van der Laan und Goris (2) drei unterschiedliche Modelle zur Entstehung des CRPS an:
- Psychosoziale Prädisposition
Faktoren wie Instabilität, Nervosität, Angst, Depression und besondere Lebensereignisse wurden oft mit CRPS in Verbindung gebracht. Diese Ursachen scheinen sich jedoch nicht zu bestätigen (3-5).
- Überaktives sympathisches Nervensystem
Auch diese lang geltende Hypothese, die ihre Gültigkeit darauf stützte, dass bei CRPS oft eine Hyperhidrose (siehe Glossar) und eine vasomotorische Instabilität in den Extremitäten sowie ein Rückgang der Symptomatik (vor allem der Schmerzen) bei Sympathektomie zu verzeichnen war (2), scheint sich ebenfalls nicht zu bestätigen.
- Abnormale Entzündungsreaktion
Heute gewinnt die von Sudeck bereits 1942 genannte Entstehungsursache einer abnormal ablaufenden Entzündungsreaktion wieder zunehmend an Bedeutung. So kommen van der Laan und Goris (2) durch die Kombination verschiedener klinischer und expe- ...
| Tab. 1_ Kriterien für eine CRPS-I-Klassifikation |
| Blumberg-Kriterien (1991) |
Autonome Störungen
- Schwellung
Seiten abweichende Hautdurchblutung (überwärmte / kühleExtremität)
gestörte Schweißdrüsenaktivität (vermehrt / vermindert)
Motorische Störungen:
- eingeschränkte aktive Beweglichkeit (Faustschluss, Spitzgriff DI / DV)
- Minderung der groben Kraft (Parese, Plegie)
- Tremor (Halte- und / oder Aktionstremor)
Sensible Störungen:
- diffuse, tief empfundene Spontanschmerzen mit orthostatischer Komponente
- diffuse Hyp- / Hyperästhesie und / oder Hyp- / Hyperalgesie
Diese Störungen treten distal generalisiert auf
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Kriterien der IASP
(Stanton-Hicks, Jänig,
Hassenbusch, Haddox,
Boas & Wilson 1995) |
- Das CRPS entwickelt sich nach einem initialen, schädigendem Ereignis.
- Der auftretende Spontanschmerz oder die Allodynie / Hyperalgesie ist nicht auf das Gebiet eines einzelnen peripheren Nervs begrenzt und nicht proportional zur Schwere des auslösenden Ereignisses.
- Seit dem schädigendem Ereignis war oder ist ein Ödem, eine gestörte Durchblutung oder eine abnormale sudomotorische Aktivität an der betroffenen Extremität aufgetreten.
- Es liegen keine anderen Erkrankungen / Umstände vor, die das Ausmaß des Schmerzes und der Dysfunktion erklären würden.
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Kriterien nach Bruehl
et al. (1999) |
- Anhaltender Schmerz, der nicht proportional zu jeglichem auslösenden Ereignis ist.
- Der Patient berichtet von wenigstens einem der Symptome aus jeder der folgenden Kategorien:
 Sensorisch: Hyperästhesie
Vasomotorisch: Temperaturasymmetrien, Hautfarbveränderungen, Hautfarbasymmetrie.
Sudomotorisch / ödematös: Ödem, Veränderung des Schwitzens, Schwitzasymmetrie.
Motorisch / trophisch: herabgesetzes Bewegungsausmaß, motorische Dysfunktion (Schwäche, Tremor, Dystonie), trophische Veränderungen (Haare, Nägel, Haut).
- Es liegt mindestens ein Symptom aus wenigstens zwei der folgenden Kategorien vor:
Sensorisch: Hyperalgesie (bei Nadelstich), Allodynie (bei leichter Berührung).
Vasomotorisch: Temperaturasymmetrie, Hautfarbveränderung, Hautfarbasymmetrie.
Sudomotorisch / ödemtös: Ödem, Veränderung des Schwitzens, Schwitzasymmetrie.
Motorisch / trophisch: herabgesetzes Bewegungsausmaß, motorische Dysfunktion (Schwäche, Tremor, Dystonie), trophische Veränderungen (Haare, Nägel, Haut).
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Kriterien nach Veldman
et al. (1993) |
- Es liegen 4 oder 5 der folgenden Symptome vor: unerklärbarer diffuser Schmerz; Unterschied in der Hautfarbe im Vergleich zur anderen Extremität; diffuses Ödem; Unterschied in der Hauttemperatur im Vergleich zur anderen Extremität; begrenztes aktives Bewegungsausmaß.
- Hervorrufen oder Verschlimmern der oben genannten Symptome nach Gebrauch der Extremität.
- Vorhandensein der oben genannten Symptome in einem Gebiet, das größer ist als die ursprüngliche Verletzung und distal des Ursprungs liegt
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| Tabelle: Michel Thill |
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