Akinese +++ Rigor +++ Tremor +++ Dopamin +++ Substantia nigra +++ Putamen
Das klassische Erklärungsmodell lässt Fragen offen
Tanja Bossmann
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Auf einen Blick
Die Autoren der Forschungsarbeit in dieser Ausgabe ab Seite 6 diskutieren die Effekte intrinsischer Trainingsmaßnahmen bei Morbus Parkinson. Dass die Substantia nigra und ein Dopamindefizit bei der Pathophysiologie eine Rolle spielen, wissen die meisten von Ihnen sicherlich noch aus der Ausbildung. Allerdings kann das klassische Modell nicht alle klinischen Symptome der Patienten erklären. In diesem Beitrag erfahren Sie, welche neuen Erkenntnisse mittlerweile diskutiert werden.
Zu wenig Dopamin
Basis für diesen Beitrag ist ein umfassender Review zu den pathophysiologischen Mechanismen bei Morbus Parkinson, der 2009 im Journal The Lancet Neurology erschien (siehe Internet). Es ist bekannt, dass die motorische Manifestation der Krankheit auftritt, wenn die Dopaminkonzentration im kontralateralen Corpus striatum – ein Kern in den Basalganglien (siehe Glossar) bestehend aus Putamen und Globus pallidus – unter 60 bis 70 Prozent fällt. Die Leitsymptome des Krankheitsbilds Parkinson stehen also in Zusammenhang mit einer Dysfunktion, die sich im motorischen Netzwerk abspielt.
Direkte und indirekte Verbindungen
Das klassische pathophysiologische Modell (Abb. 1) unterscheidet zwei neuronale Netzwerke: die monosynaptische, direkte Verbindung vom Putamen zum Globus pallidus internus (GPi), sowie die trisynaptische, indirekte Verbindung vom Putamen über den Globus pallidus exter ...
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Abb. 1: Die Abbildung zeigt die dopaminergen Projektionen beim gesunden Menschen (links) und bei Morbus Parkinson (rechts); rote Pfeile stehen für Hemmung und blaue für Stimulation der Zielstruktur Grafik: Mathias Lutz (Wikimedia Commons, lizenziert unter http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.de) |
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