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Nozizeptiver Flexionsreflex +++ Supraspinale Veränderungen +++ Neuronale Korrelate +++ Cortisolaktivität

Aus dem Ruder gelaufen

Zentrale Mechanismen und physiologische Auswirkungen bei Schmerz-Katastrophisierung

Tanja Bossmann

Auf einen Blick
Eva-Maria Hieber untersuchte in ihrer Studie ab Seite 6 die Zusammenhänge zwischen Schmerz-Katastrophisierung und funktionellen Beeinträchtigungen bei TEP-Implantation. Doch wie kommt es – physiologisch betrachtet – überhaupt zu diesem Phänomen? Spiegeln sich die negativen Gedanken in zentralnervösen Mechanismen wider? Dieser Beitrag gibt Ihnen Antworten auf die verschiedenen Fragen.

Zentrale Mechanismen

Ob Schmerz-Katastrophisierung mit Veränderungen im endogenen Schmerzkontrollsystem (siehe Glossar) assoziiert ist, untersuchte bisher nur eine Handvoll Studien. Es wird beispielsweise diskutiert, ob die kognitiv-affektiven Prozesse des Phänomens die Schmerzwahrnehmung bereits auf spinaler Ebene verstärken.

Nozizeptiver Flexorreflex (NFR) wird nicht beeinflusst

Verschiedene Forscherteams prüften daher den Zusammenhang zwischen nozizeptivem Flexorreflex (NFR) (siehe Glossar) und Schmerz-Katastrophisierung. Diese Arbeiten zeigten jedoch, dass Katastrophisierungsgedanken die Schwelle für die Auslösung des NFR nicht beeinflussen (1) – das spricht gegen eine Verstärkung nozizeptiver Übertragung im Rückenmark.

Spielen supraspinale Mechanismen eine Rolle?

Auf supraspinaler Ebene konnten andere Autoren allerdings einen Zusammenhang zwischen Schmerz-Katastrophisierung und Veränderungen in den schmerzhemmenden und -fazilitierenden Prozessen feststellen (1). ...

Abb. 1: Zur Untersuchung endogener Schmerzhemmung dient unter anderem ein spezieller Test, den die Fachliteratur »diffuse noxious inhibitory controls (DNICs)« nennt Screenshot: Tanja Bossmann, mit freundlicher Genehmigung von JoVE

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